THAM KHẢO THẦN KINH HỌC

DauDayV

Home Up Feedback Contents Search

 

ViemDM

ĐAU DÂY THẦN KINH TAM THOA

BS Lê Văn Tuấn, Trường ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh.

 GIỚI THIỆU

Đây là một trong những loại đau thường gặp nhất ở vùng mặt-miệng.

Người đầu tiên mô tả đau dây thần kinh tam thoa là một thầy thuốc người Arập tên là Jurjani vào thế kỷ 11. Ông ta đă chú ư sự chèn ép mạch máu có thể là nguyên nhân đau dây thần kinh tam thoa. Oâng đă mô tả: có một loại đau mà ảnh hưởng đến răng ở một bên và toàn bộ hàm cùng một bên với bên đau. Với cơn đau, có sự co thắt ở mặt và sự lo âu dữ dội. Cũng nên biết rằng, đau do thần kinh dính vào rễ ở răng. Nguyên nhân của co thắt và lo âu là do động mạch gần với dây thần kinh.

Nicolaus André là người đầu tiên đă mô tả chi tiết cơn đau dây thần kinh tam thoa điển h́nh, và ông đă nhận diện nó như là một bản chất lâm sàng và gọi là tic douloureux. John Fothergill đă không biết bài mô tả của André khi ông ta cho xuất bản một bài báo mà mô tả gần như toàn bộ đặc điểm lâm sàng được biết ngày nay của đau dây thần kinh tam thoa. Ông là người đầu tiên chú ư rằng đau thường ở người già và phụ nữ, và một sự sờ nhẹ cũng gây cơn đau, các cơn đau này cần được phân biệt với đau răng. Vài năm sau đó, Pujol đă nhấn mạnh trên một đặc điểm là đau dây thần kinh tam thoa thường bị nhầm với đau răng và có thể đưa đến việc nhổ răng vô ích và xui xẻo ở những người có răng khỏe mạnh. Sau đó, Chapman đă quan sát rằng đau thường biểu hiện với những lần tái phát và thoái lui tự phát. Vào năm 1898, Tiffany đă mô tả đau thường liên quan bên phải và ở nhánh hàm trên và hàm dưới của dây thần kinh tam thoa. Sự kết hợp giửa xơ cứng răi rác (SEP) và đau dây thần kinh tam thoa lần đầu tiên được mô tả bởi Oppenheim vào năm 1911, và vào năm 1914, Patrick cho rằng thỉnh thoảng có tỉ lệ gia đ́nh trên rối loạn này. Harris cũng thêm rằng đau dây thần kinh tam thoa thường ở bệnh nhân SEP và ở những người có tiền sử gia đ́nh dương tính. Những quan sát này đă hoàn thiện sự mô tả cổ điển đau dây thần kinh tam thoa của  Fothergill.

GIẢI PHẨU HỌC THẦN KINH TAM THOA

Đây là thần kinh sọ lớn nhất. Thần kinh tam thoa có 1 nhân vận động, 3 nhân cảm giác kéo dài dọc suốt thân năo. Nhân cảm giác chính nằm ở mặt bên cầu năo, nhân gai tam thoa nằm ở hành năo và tủy cổ cao, nhân trung năo ở phần cầu năo trên và trung năo. Nhân vận động ở phía trong nhân cảm giác chính tại cầu năo.

Thần kinh tam thoa thoát ra ở mặt trước bên của cầu năo với rễ cảm giác lớn và rễ vận động nhỏ hơn, sau đó thần kinh băng qua bể trước cầu năo. Điểm thay đổi giửa myelin trung ương và ngoại biên của dây thần kinh tam thoa gọi là vùng vào của rễ thần kinh tam thoa. Điểm này thường là nơi bị chèn ép bởi các mạch máu xoắn. Sau khi băng qua bể trước cầu năo, dây thần kinh tiếp tục đến đỉnh xương đá. Ơû đây nó băng qua chổ khuyết màng cứng để vào khoang Meckel, khoang này chứa nhiều dịch năo tủy và nằm ngay bên xoang hang. Rồi th́ các thân của sợi thần kinh lan rộng để tạo thành hạch Gasser và từ đó xuất phát 3 nhánh thần kinh tam thoa.

Thần kinh tam thoa được bao quanh bởi nhiều mạch máu. Trong 60% trường hợp, các mạch máu tạo thành ṿng mạch máu bao quanh ít nhất một nửa rể thần kinh tam thoa và vùng vào của rể thần kinh.

 

H́nh 1: vùng vào của rễ thần kinh tam thoa. Chú ư ở đầu mũi tên là một mạch máu ngay dưới vùng vào TK tam thoa.

 DỊCH TỂ HỌC

Tỉ lệ ở nam là 2,7/100.000 dân/năm và ở nữ là 5/100.000 dân/năm.

Tuổi thường gặp là 50-70. Tuổi khởi phát bệnh thường là 60 tuổi, tưổi có nhiều bn nhất là 75. Ít hơn 10% bn dưới 40 tuổi. Tuy nhiên, đau có thể bắt đầu ở mọi lứa tuổi.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Đây là những cơn đau dữ dội mà bệnh nhân (bn) mô tả như: dao đâm, như cắt, sốc điện, nóng bỏng, đau nhói. Cơn đau kéo dài vài giây và không quá vài phút.

Bn không đau giửa các cơn. Tuy nhiên trong những trường hợp nặng, cơn đau có thể xảy ra từng cụm trên giai đoạn vài giờ. Trong thời gian này, bn gần như bị đau liên tục. Cơn thường được kích thích do chạm vào những vùng ở mặt. Các vùng này gọi là vùng c̣ súng (trigger zone) và cùng bên với bên đau. Đa số vùng c̣ súng là ở phần trung tâm của mặt, quanh mũi và miệng. Sờ nhẹ và những kích thích rung gần như là những kích thích hiệu quả nhất. Những kích thích đau hay nhiệt không tạo ra cơn đau.V́ vậy, rửa mặt, cạo râu, hay tiếp xúc với gió có thể thúc đẩy cơn, mặc dù bóp hay ép vùng c̣ súng thường không gây ra như vậy. Các cơn đau cũng có thể bị gây ra bởi nói chuyện, nhai, hay ăn, và bệnh nhân có thể suy kiệt và mất nước do các cơn xảy ra khi bệnh nhân cố uống hay ăn. Cần có tổng xung động theo thời gian và không gian để gây ra cơn đau và được theo sau bởi giai đoạn trơ trong 2-3 phút. Điều này gợi ư cơ chế đau kịch phát liên quan đến nhân gai thần kinh tam thoa. Bệnh nhân có thể c̣n cảm giác rát, đau sau cơn.

Phân bố cơn đau theo nhánh dây thần kinh tam thoa: theo nghiên cứu ở Minnesota năm 1945-1984:

Đau chỉ ở vùng V2 chiếm tỉ lệ 35%.

Đau chỉ ở vùng V3 chiếm tỉ lệ 29%.

Đau chỉ ở vùng V1 chiếm tỉ lệ 4%.

Đau chỉ ở vùng V2 và V3 chiếm tỉ lệ 19%.

Đau ở cả V1, V2 và V3 là 1%.

Theo Broggi và cs trong 250 trường hợp được mổ v́ đau thần kinh tam thoa:

Đau chỉ ở vùng V2 chiếm tỉ lệ 17%.

Đau chỉ ở vùng V3 chiếm tỉ lệ 21,4%.

Đau chỉ ở vùng V1 chiếm tỉ lệ 0,6%.

Đau chỉ ở vùng V2 và V3 chiếm tỉ lệ 29,5%.

Đau chỉ ở vùng V1 và V2 chiếm tỉ lệ 20,5%.

Đau ở cả V1, V2 và V3 là 11%.

95% trường hợp đau chỉ ở một bên.

 

 H́nh 2: vị trí của vùng c̣ súng ở mặt và lợi.

Triệu chứng có khuynh hướng nặng lên theo thời gian, tuy nhiên triệu chứng thường thoái lui trong quá tŕnh sớm của bệnh; một số bn không có triệu chứng trong giai đoạn vài tháng hay vài năm. Với thời gian, các cơn thường xuất hiện hơn và cường độ nặng hơn; cuối cùng, bn có thể có nhiều cơn mỗi ngày.

Khám thần kinh thông thường không phát hiện bất cứ các thiếu sót cảm giác ở những bn với đau thần kinh tam thoa điển h́nh, tuy nhiên các khảo sát định lượng chuyên sâu hơn cho thấy có sự suy giảm nhẹ cảm giác ở nhiều bn. Một số bệnh nhân có giảm nhẹ cảm giác sờ và nhiệt nhưng không thay đổi cảm giác đau. Các phản xạ thần kinh tam thoa thường b́nh thường ở dạng vô căn và bất thường ở dạng không điển h́nh.

 Tiêu chuẩn chẩn đoán đau dây thần kinh tam thoa (theo Hiệp Hội Đau Đầu Quốc Tế, 1988)

  1. Là các cơn đau mặt và trán kịch phát mà kéo dài vài giây và dưới hai phút.
  2. Đau có ít nhất bốn trong các đặc điểm sau:
    1. Đau đột ngột, dữ dội, nhói, nông, như đâm hay nóng bỏng.
    2. Phân bố dọc theo một hay nhiều nhánh dây thần kinh tam thoa.
    3. Cường độ nặng.
    4. Được kích thích bởi các vùng c̣ súng, hay bởi các hoạt động hàng ngày, chẳng hạn như ăn, nói, rửa mặt, hay đánh răng.
    5. Giửa các cơn bn hoàn toàn không có triệu chứng.

C.  Không có thiếu sót thần kinh.

D.  Các cơn được lập lại ở mỗi bn riêng biệt.

  1. Loại trừ các nguyên nhân đau mặt khác từ bệnh sử, khám thực thể, và cận lâm sàng đặc biệt.

Đau nhiều quá và bệnh nhân nhăn mặt tự phát nên gọi là tic (chứng máy cơ).

Cơn đau tái phát thường xuyên, cả ngày và đêm, kéo dài trong vài tuần ở một thời điểm.

Đau không điển h́nh khi: đau kéo dài, đau không có vùng c̣ súng, không theo sự phân bố thần kinh tam thoa, đau có tính chất âm ỉ. Nguyên nhân của những trường hợp đau không điển h́nh có thể do SEP, U, ph́nh động mạch hay do dị dạng động-tĩnh mạch.

Chẩn đoán đau dây thần kinh tam thoa vô căn dựa trên bệnh sử, cơn đau dữ dội, kịch phát điển h́nh ở một bên, vùng c̣ súng, có giai đoạn trơ, khám thần kinh b́nh thường, thường đáp ứng với carbamazepine. Đau dây thần kinh tam thoa cần được chẩn đoán phân biệt với các hội chứng đau mặt miệng khác chẳng hạn như đau thần kinh sau nhiễm herpes, viêm động mạch thái dương, đau đầu cụm, đau đầu migrain như ice pick (ŕu phá băng), migrain vùng măït, đau răng, rối loạn chức năng khớp thái dương-hàm, đau cân cơ, đau răng không điển h́nh, đau thần kinh mặt không điển h́nh, hội chứng SUNCT.

MRI cũng có thể chẩn đoán chèn ép do mạch máu vào dây và rễ thần kinh tam thoa, mặc dầu độ tin cậy của kỹ thuật này c̣n nhiều bàn căi. Nhiều kỹ thuật đăïc biệt hơn có thể làm tăng độ nhạy cảm của MRI để khám phá sự chèn ép mạch máu thần kinh.

 NGUYÊN NHÂN

 H́nh 3-Các sang thương khác nhau là những nguyên nhân của đau dây thần kinh tam thoa: 1-Quai động mạch, 2- Dị dạng mạch máu, 3- Nang epidermoid, 4- SEP, 5- U dây thần kinh thính giác, 6- Bệnh măn tính ở miệng hay răng.

 Như được chỉ ra trong h́nh 3: chèn ép, lệch hay căng rễ thần kinh do động mạch, dị dạng mạch máu, hay u phát triển chậm có thể gây đau dây thần kinh tam thoa. Chèn ép mạch máu là nguyên nhân thường nhất. Dandy là người đầu tiên nhận biết chèn ép bởi mạch máu là nguyên nhân của đau thần kinh tam thoa. Trong 16% trường hợp chèn èp bị gây ra do nhiều mạch máu. Chèn ép rễ dây thần kinh tam thoa kết hợp với những thay đổi tăng sinh và thoái hóa bao myelin của các sợi trong hạch dây thần kinh tam thoa. SEP là bệnh của hệ thần kinh trung ương duy nhất có tỉ lệ tăng đau dây thần kinh tam thoa. 1% bn SEP có đau thần kinh tam thoa. Đau thần kinh tam thoa thường gặp ở bn SEP hơn ở người b́nh thường và thường là khó điều trị. Khoảng dưới 0,5% bn đau thần kinh tam thoa bị SEP. Các măng khử myelin được t́m thấy tại cầu năo ở vùng vào của rễ dây thần kinh tam thoa trong tất cả bệnh nhân SEP với đau dây thần kinh tam thoa và có sinh thiết sau mổ hay tử thiết. V́ vậy sang thương ảnh hưởng rễ thần kinh hơn là đường thần kinh trong thân năo ở bn SEP là nguyên nhân gây ra đau dây thần kinh tam thoa.

Nguyên nhân khác do thâm nhiễm rễ, hạch, do ung thư hay u, do amyloid; do nhồi máu nhỏ, u mạch máu ở cầu năo hay hành năo; đau có thể do viêm màng nhện; một số trường hợp không rơ nguyên nhân.

Một số trường hợp đau có tính chất gia đ́nh

Bệnh Charcot-Marie-Tooth.

Đau thần kinh và cao huyết áp và dị tật tay chân ngắn với tổn thương nhiễm sắc thể 12p. Cao huyết áp kèm với bất thường mạch máu thần kinh bao gồm các quai động mạch tiểu năo sau dưới hay động mạch đốt sống chèn ép mặt bụng bên của hành năo.

Duff và cs mô tả một trường hợp đau thần kinh tam thoa có tính gia đ́nh, xảy ra ở người mẹ, 6 người con trong 10 người con và một cháu trai.

 (a)  (b)

H́nh 4-Chèn ép mạch máu thần kinh và đau thần kinh tam thoa. (a) 3D-FISP sequence trên MRI tái tạo theo mặt phẳng dọc cho thấy thần kinh tam thoa bên phải, có hai mạch máu tiếp xúc ở mặt trên và dưới của dây thần kinh (mũi tên); (b) mạch máu tiếp xúc với thần kinh tam thoa phải ở h́nh cắt ngang.
 SINH LƯ BỆNH

Mặc dù đa số giải phẩu bệnh cho thấy vị trí tổn thương là ngoại biên nhưng đau dây thần kinh tam thoa có nhiều đặc điểm lâm sàng gợi ư đến cơ chế trung ương chịu trách nhiệm cho những cơn đau kịch phát: (1) có thời gian tiềm ẩn có thể đo được từ sự khởi phát kích thích điểm c̣ súng và sự khởi phát cơn đau, (2) các cơn tự duy tŕ khi chúng đă xuất hiện, (3) cơn được theo sau bởi giai đoạn trơ trong đó không thể khởi phát cơn đau khác, hay nếu khi cơn được khởi đầu th́ thật sự nó yếu hơn cơn thông thường, (4) các cơn được kích thích gần như thật sự bởi các đường hướng tâm thụ thể cơ học ngưỡng thấp. B́nh thường kích thích các đường hướng tâm này không tạo ra cơn đau và thật sự có thể đưa đến ức chế sự cảm nhận đau, (5) đau lan ra ngoài vùng kích thích, và trong một số trường hợp, cơn đau kịch phát được cảm nhận trong toàn bộ các nhánh khác nhau của thần kinh hơn là ở điểm c̣ súng.

Các dữ liệu thực nghiệm gợi ư rằng cơ chế trung ương liên quan đến bệnh sinh của đau dây thần kinh tam thoa bởi v́ dùng các tác nhân gây động kinh đối với nhân dây thần kinh tam thoa (nhưng không trong bó gai tam thoa, rễ tam thoa, hay hạch tam thoa) làm cho động vật phản ứng quá mức với kích thích sờ ở mặt cùng bên, tuy nhiên các con vật này có khuynh hướng cào một bên mặt của chúng dữ dội thay v́ tránh bất cứ sự tiếp xúc với mặt của chúng, như ở những bệnh nhân đau dây thần kinh tam thoa thường làm. Cắt đứt một phần đường hướng tâm của nhân dây thần kinh tam thoa bằng cách phá hủy một phần mầm răng hàm trên và hàm dưới làm tăng tạm thời có ư nghĩa thống kê tỉ lệ hoạt động tự phát của các neuron thụ thể cơ học ngưỡng thấp trong nucleus oralis của nhân gai dây thần kinh tam thoa. Tuy nhiên, không có những thay đổi hành vi nào xảy ra. Những quan sát này cho thấy rối loạn chức năng dây thần kinh tam thoa phụ thuộc trên độ nặng của sự phá hủy. Những tổn thương tạm thời nhẹ đưa đến những thay đổi tạm thời hoạt động neuron và không có bất cứ những thay đổi hành vi nào. Mặt khác, sang thương lớn gây động kinh ở nhân thần kinh tam thoa gây ra tăng hoạt động đáng kể neuron với sự cọ sát và cào nhiều lần tương tự vô cảm đau được gây ra bởi sang thương lan rộng của rễ và hạch dây thần kinh tam thoa. Một sang thương với độ nặng ở một nơi nào đó giửa hai thái cực này có thể làm bùng phát từng hồi sự tăng hoạt động của neuron và đặc điểm hành vi của đau dây thần kinh tam thoa. Hiệu quả này cũng nên tính đến đối với quan sát lâm sàng mà gây tổn thương dây hay rễ hay hạch dây thần kinh tam thoa sẽ làm ngưng cơn đau, tuy nhiên nó có thể đưa đến vô cảm đau. Các thuốc điều trị đau dây thần kinh tam thoa ức chế sự kích thích và tạo thuận lợi ức chế theo khoanh hay đường hướng tâm của các neuron thụ thể cơ học ngưỡng thấp trong nhân gai thần kinh tam thoa ở các con vật thí nghiệm. Hiệu quả này gợi ư rằng kết hợp của sự kích thích tăng và suy giảm ức chế theo khoanh liên quan đến các neuron này được chỉ ra trong cơ chế bệnh sinh đau dây thần kinh tam thoa. Giả định này phù hợp với các biểu hiện mà tổn thương hay kích thích thần kinh ngoại biên gây ra sự tạo thành các ổ phóng điện lạc chổ, sự thoái hóa các neuron trung gian ức chế giả định và sự suy giảm cơ chế ức chế trước và sau xi náp. Đau dây thần kinh tam thoa dường như có bệnh căn ngoại biên và bệnh sinh trung ương. Đau dây thần kinh tam thoa xảy ra khi có sự chèn ép rễ thần kinh bởi mạch máu hay u nhỏ đưa đến những ổ phát điện lạc chổ cũng như rối loạn sự ức chế theo khoanh mà b́nh thường điều ḥa mức độ hoạt động của neuron trong nhân gai dây thần kinh tam thoa. Hậu quả của sự kết hợp xung hướng tâm tăng và ức chế theo khoanh giảm như vậy là sự kích thích xúc giác ở mặt làm tăng hoạt động neuron cảm nhận cơ học ngưỡng thấp ở nhân dây thần kinh tam thoa và cuối cùng, sự phóng điện kịch phát của neuron này. Các cơn đau xảy ra khi hoạt động kịch phát này lan vào neuron mức độ động học rộng trong nhân dây thần kinh tam thoa và làm cho chúng phóng điện ở tần số được gây ra do các kích thích có hại.

 ĐIỀU TRỊ

Nếu không được điều trị, cơn đau sẽ ảnh hưởng đến sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân.

Điều trị nội khoa

Điều trị được bắt đầu bằng nội khoa. Trong 70% các trường hợp, điều trị nội khoa thường hiệu quả.

Có nhiều thuốc có thể sử dụng riêng lẻ hay phối hợp với nhau.

Carbamazepine là thuốc chọn lựa đầu tiên, với liều dùng bắt đầu là 100-200mg/ngày, tăng dần mỗi 200mg cho đến khi có tác dụng hay tác dụng phụ xảy ra, liều trung b́nh hiệu quả là 600-1200 mg/ngày, cơ chế là ức chế các neurone bị kích thích bằng cách ngăn cản kênh Na+ ở màng tế bào, do đó làm giảm sự phóng điện lạc chổ. Carbamazepine dùng để điều trị cũng như có thể được dùng để trợ giúp chẩn đoán. Thuốc chống động kinh khác có thể dùng là phenytoin 300-400 mg/ngày, valproate, pimozide,  clonazepam.

Có thể dùng baclofen trong trường hợp không dung nạp với carbamazepine. Baclofen là thuốc chọn lựa hàng đầu khi phối hợp với carbamazepine. Baclofen được sử dụng với liều khởi đầu là 5-10mg ba lần mổi ngày, sau đó tăng liều 10mg mổi hai ngày cho đến khi bn không đau hay đến khi tác dụng phụ xuất hiện. Liều hiệu quả thông thường là 50-60mg mổi ngày. Đối với những trường hợp đau nhiều, baclofen nên được dùng mổi 3-4 giờ do thời gian bán hủy ngắn.

Zvartau nhận thấy trong 7 bn SEP và đau thần kinh tam thoa kháng trị nội khoa thông thường th́ 5 bn đáp ứng tốt với topiramate, một thuốc chống động kinh mới. Tác giả bắt đầu với liều 25mg hai lần một ngày, sau đó tăng liều 50mg mổi tuần đến liều tối đa là 200mg hai lần mổi ngày. Đa số có hiệu quả ở liều 100mg hai lần mổi ngày.

Tương tự Khan nhận thấy trong 7 bn SEP và đau thần kinh tam thoa kháng trị nội khoa thông thường th́ 6 bn đáp ứng hoàn toàn với gabapentin, cũng là một thuốc chống động kinh mới. Liều khởi đầu là 300mg một ngày, sau đó tăng đến liều 900-2400mg/ngày. Thường có hiệu quả sau 3-4 ngày điều trị và hiệu quả nhất sau 2 tuần. Cơ chế tác dụng có thể liên quan đến điều ḥa dẫn truyền thần kinh trung tâm.

Lamotrigine, một thuốc chống động kinh, cũng được dùng thành công trong một số trường hợp. Lunardi và cs đă dùng lamotrigine để điều trị đau thần kinh tam thoa kháng trị với các thuốc thông thường cho 15 bn đau vô căn và 5 bn SEP. kết quả là 11 trong 15 bn vô căn giảm đau hoàn toàn và toàn bộ 5 bn SEP giảm đau hoàn toàn.

Một số thuốc khác có thể dùng như misoprostol, prednisone, amitriptyline, kháng viêm không steroid. Tuy nhiên hiệu quả của chúng chưa được biết rơ.

30% không thể điều trị nội khoa do không hiệu quả hay do  tác dụng phụ của thuốc. Ngoài ra, 50% bệnh nhân lúc đầu đáp ứng với điều trị nội về sau điều trị nội không c̣n hiệu quả. Những trường hợp này cần được điều trị ngoại khoa.

Điều trị ngoại khoa 

Điều trị làm đông: tỉ lệ tái phát cao.

Tiêm alcohol hay phenol nơi thần kinh bị ảnh hưởng tại lổ tṛn và lổ bầu dục hay nơi đoạn giửa rễ hạch tam thoa và thân năo: tác dụng phụ nhiều.

Cắt bỏ nhánh thần kinh tam thoa ngoại biên: tái phát cao.

Ba phương pháp trên hiện nay ít được sử dụng.

Phá hủy hạch thần kinh tam thoa bằng phương pháp xuyên qua da: xuyên kim qua lổ bầu dục. Có ba kỹ thuật: ép vi thể bằng bóng, gây tổn thương bằng tần số sóng radio, tiêm glycerol.

Phẩu thuật mở: giảm ép vi mạch máu ở rễ thần kinh tam thoa, cắt bỏ rễ thần kinh hậu hạch Gasser. Phương pháp giảm ép vi mạch máu làm giảm đau vĩnh viễn trong 70% các trường hợp, và tái phát nhẹ trong 20% trường hợp. Phương pháp cắt bỏ rễ thần kinh hậu hạch Gasser ít được dùng do chi phí cao và có nhiều nguy cơ.

Tỉ lệ tái phát của điều trị giải ép vi mạch máu và gây tổn thương bằng tần số sóng radio th́ như nhau.

Phẩu thuật giải ép vi mạch máu

Năm 1934 Dandy là người đầu tiên nhận biết đau do chèn bởi mạch máu. Jannetta là người đă mô tả đầy đủ và phổ biến hóa phương pháp điều trị trong trường hợp kháng trị nội khoa. Phẩu thuật này được làm nhiều trong ṿng 30 năm qua.

Broggi và cs đă mổ trên 250 bn và nhận thấy:

Không có trường hợp tử vong.

            Tái phát 15,3%.

            85% giảm đau ngay.

            Thêm 7,5% khác giảm đau trong 2 tuần.

            7,5% trường hợp không có hiệu quả.

Và trong 10 bn SEP được mổ th́ 9 bn giảm đau ngay và 1 bn không cải thiện triệu chứng.

Theo Walchenbech và cs:

            Tử vong 0,15%.

            Giảm đau nhanh trong 90%.

            80% không đau sau một năm.

            Tỉ lệ tái phát thấp.

Biến chứng có thể gặp là: tê, dị cảm, giảm nhẹ cảm giác, ṛ dịch năo tủy qua mũi, giảm thính lực, tử vong.

 Tóm lại: đau thần kinh tam thoa là một t́nh trạng đau dữ dội, dễ chẩn đoán và có thể quản lư bằng nội khoa. Chỉ định điều trị ngoại khoa trong những trường hợp kháng trị nội khoa và trong đó giải ép vi mạch máu là phương pháp được chọn lựa hàng đầu, có hiệu quả cao và ít biến chứng.

THƯ MỤC

BOERMAN R.H. ET AL. Trigeminal neuropathy secondary to perineural invasion of head and neck   carcinomas. Neurology 1999, 53(1): 213-216.

BROGGIG ET AL. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: comments on a  series of 250 cases, including 10 patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000, 68: 59-64.

CANAVERO S ET AL. Can trauma alone to the trigeminal root relieves trigeminal neuralgia? The case against the microvascular decompression hypothesis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997, 63: 411-412.

DUFF J.M ET AL. Familial trigeminal neuralgia and contraleteral hemifacial spasm. Neurology 1999, 53(1): 216-218.

FIELDS H.L. editorial: treatment of trigeminal neuralgia. New Engl J Med 1996, 334(17): 1125-1126.

FROMM G.H. The neuralgias. In: Joynt R.J, Griggs R.C. Clinical Neurology Looseleaf. Lippincott-Raven, 1996; chapter 52. (CD-ROM Edition).

JACKSON EM, BUSSARD GM ET AL. Trigeminal neuralgia: a diagnostic challenge. American Journal of Emergency Medicine 11(6): 597-600, 1999.

KIM JS., KANG J.H., LEE M.C. Trigeminal neuralgia after pontine infarction. Neurology 1998, 51(5): 1511-1512.

KHAN O.A. Gabapentin relieves trigeminal neuralgia in multiple sclerosis patients. Neurology 1998, 51(2): 612-4.

LEANDRI M., ELDRIDGE P., MILES J. Recovery of nerve conduction following microvascular decompression for trgeminal neuralgia. Neurology 1998, 51(6): p1641-p1646.

LOVE S., COAKHAN H.B. Trigeminal neuralgia: phathology and pathogenesis. Brain 2001, 124(12): 2347-2360.

LUNARDI G ET AL. Clinical effectiveness of lamotrigine and plasma levels in essential and symptomatic trigeminal neuralgia. Neurology 1997, 48(6): 1714-1717.

MARCHBACH J.J. Medically unexplained chronic orofacial pain. Temporomandibular pain and dysfunction syndrome, orofacial phantom pain, burning mouth syndrome, and trigeminal neuralgia. Medical clinics of North America 1999, 83(3): 691-710.

VICTOR M., ROPPER A.H. Headache and other craniofacial pains. In: Principles of Neurology. New York, McGraw-Hill, 7th ed, 2001: 196-198.

WALCHENBECH R., VOORMOLEN J.H. Editorials: Surgical treatment for trigeminal neuralgia. BMJ 1996, 313: 1027-1028.

WOOLFALL P., COULTHARD A. Trigeminal nerve anatomy and pathology. BJR 2001, 74:458-467.

ZVARTAU-HIND ET AL. Topiramate relieves refractory trigeminal neuralgia in multiple sclerosis patients. Neurology 2000, 55(10): 1587-1588.