THAM KHẢO THẦN KINH HỌC

Mitochon

Home Up Feedback Contents Search

 

Parkinson7

điỀu trỊ ty lẠp thỂ vỚi bỆnh parkinson

Tài liệu dịch: Roger N. Rosenberg, MD. Mitochondrial Therapy for Parkinson Disease. Arch Neurol. 2002;59: 1523.

Người dịch: BS. Nguyễn Thanh Giang - khoa Nội Thần Kinh - BV 175

Nguyên nhân chính xác của bệnh Parkinson (PD) trước hết được định nghĩa bao gồm những biến đổi mă di truyền một cách riêng biệt quy định bởi t́nh trạng trội của nhiễm sắc thể (alpha-synuclein mutations) và những kiểu h́nh thuộc về tính lặn trong di truyền cùng với việc điều trị PD không thường xuyên, ảnh hưởng giữa những nhân tố di truyền và những nhân tố thuộc về môi trường. Nhược điểm phân tử nổi bật quan trọng là suy giảm chức năng của chuỗi vận chuyển điện tử ty lạp thể, là sự ức chế một cách đặc biệt của những phức hệ I, II, III đưa đến suy giảm sự tổng hợp ATP. Sự ức chế của phức hợp I bởi MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) có thể gây ra hội chứng Parkinson ở người. Schapira và cộng sự đă xác định sự suy giảm có tính chọn lọc trong hoạt động của phức hợp I ở liềm đen của những bệnh nhân mắc bệnh Parkinson sau khi chết  nhưng khtông thấy ở những bệnh nhân bị teo hệ thống rải rác. Việc không điều trị những bệnh nhân PD làm giảm hoạt động của hệ thống I, II và III ở nhiều ty lạp thể cô lập khỏi các tiểu cầu. Shults và cộng sự đă chứng minh các mức độ suy giảm của coenzyme Q10 trong ty lạp thể từ việc cô lập các tiểu cầu ở bệnh nhân Parkinson. Beal và cộng sự đă chỉ ra rằng bổ sung coenzyme Q10 bằng đường uống giảm sự mất dopamine và sợi trục dopaminergic ở thể vân trong việc điều trị ở chuột 1 tuổi với MPTP.

Trong số báo Archives này, Shults và các đồng nghiệp trong nhóm nghiên cứu về bệnh Parkinson đă nghiên cứu những hiệu quả của coenzyme Q10 ở những bệnh nhân mắc bệnh Parkinson sớm. Những bệnh nhân được lựa chọn không được điều trị với bất kỳ dược phẩm nào cho bệnh Parkinson hoặc với bất kỳ dược phẩm chống gốc tự do nào như selegiline, vitamin E, vitamin C trong khoảng thời gian 60 ngày. 80 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu và được phân nhóm điều trị một cách ngẫu nhiên bằng giả dược hoặc bằng coenzyme Q10 với liều 300, 600, 1200 mg/ngày. Các bệnh nhân được đánh giá theo thang điểm thống nhất về mức độ của bệnh Parkinson (Unified Parkinson Disease Rating Scale - UPDRS) tại thời điểm khởi điểm, tại các tháng 1, 4, 8, 12, 16 và tiếp tục cho đến khi bệnh nhân được điều trị bằng levodopa hoặc tối đa 16 tháng. Điều quan tâm lớn nhất là họ nhận thấy sự biến đổi giảm dần của toàn bộ UPDRS, rơ rệt nhất với sự biến đổi giảm dần của các số điểm về hoạt động sống hàng ngày. Sự biến đổi mạnh mẽ của UPDRS là các đối tượng ở cả ba liều điều trị với coenzyme Q10, tuy nhiên hiệu quả nhất là các đối tượng ở liều điều trị cao nhất 1200 mg/ngày.

Dữ liệu của họ khuyến khích việc lưu tâm đến rối loạn chức năng của ty lạp thể đóng vai tṛ trong sinh bệnh học của bệnh Parkinson không thường xuyên và xa hơn nữa việc nghiên cứu sử dụng coenzyme Q10 với liều cao nên được xem xét cẩn thận. Thật là quan trọng đến việc định rơ liệu rằng những khiếm khuyết của phức hợp ty lạp thể I, II và III là những biến đổi di truyền mắc phải và liệu chúng bị ảnh hưởng bởi những độc tố môi trường hoặc chủ yếu những biến đổi bẩm sinh, thừa hưởng từ người mẹ, là nguyên nhân tố bẩm di truyền của bệnh Parkinson. Rơ ràng, dữ liệu của nhóm nghiên cứu về bệnh Parkinson trong bài báo này là những khám phá về điều trị có tính hấp dẫn và khêu gợi, mở ra hy vọng tiềm năng đáng kể cho những điều trị tương tự trong tương lai.